歐美央行趕走銀行資金.肺栓塞及凝血問題

22/11分享日誌

 

富: 歐美央行趕走銀行資金

 

美股位高勢危還是勢強呢? 人見人殊．今天看看歐美日資金的可能新動向．日元(兌美元)已經跌穿100，信報習廣思今天說：

 

昨日亞洲時段，日圓兌美元再挫，結果是日股上升1.9%，逐步企穩15000點水平，向5月高位15706點邁進。「安倍經濟學」後繼乏力，市場憧憬日本政府遲早被迫再作回應，但日股是一場資金市，最後要看外資反應。日本財政部數據顯示，外資連續三周流入，截至16日的一個星期，流入資金較前周增加四倍。外資流入，日圓轉弱，日股再試高位的機會並不低呢。

 

歐美不約而同，繼續考慮寬鬆，但不是買債，而是逼走銀行資金，星展銀行財資市場部高級投資策略分析員兼副總裁黃明發在信報宏觀灼見專欄說：

 

歐洲央行消息和美國聯儲局會議紀錄，突顯歐羅區和美國的貨幣政策前景背道而馳，觸發歐羅從近日高位再度回軟。自從歐洲央行早前減息後，歐羅已欠缺上升勢態。引述早前彭博報道稱，歐洲央行正考慮把存款利率降至負值，以推動通脹升向央行設定的目標。歐洲央行目前的存款利率為零。如果歐洲央行決定把隔夜存款利率從0.1%下調至-0.1%，這意味銀行必須為隔夜存款付錢，這對歐洲央行來說是史無前例。

對於實施負存款利率政策的原意是，鼓勵商業銀行把資金拆借給其他銀行，或調配至其他地方，如向私人和企業貸款等，這將令整體經濟受益。但與此同時，該措施存在一定風險，因為這可能讓普遍存在的信貸緊縮狀況惡化，或給歐羅區帶來更多經濟增長阻力和通縮風險，從而影響投資者對歐羅區金融機構的信心。而最壞的情況是將會引發更多資金離開歐羅區。

 

黃兄說，歐美央行背道而馳，真的嗎？我卻說是，不約而同．看看經濟日報‘儲局盼保低息 研降存款利率’報道：

呼聲較高則是下調銀行存款利率。現時銀行停泊資金於儲局可獲得0.25厘利息，被指導致銀行放貸意慾下降，不利經濟，最佳證明是現今銀行泊於儲局的資金，竟等同儲局資產負債表7成；大部分官員認為下調利率可考慮，但前提是起到暗示儲局政策意圖的作用，否則成效亦有限。

 

呼聲真的很高嗎？還待觀察．

 

回說市場關注的焦點，減少買債．上月儲局議息紀錄其實是說，當符合某些條件，又當達到失業率6.5%的加息門檻，

收水最好有早沒遲，甚至應該盡快加息。不過，上述看法只有「一些」官員（指今年有投票權的參與者）認同，即支持有關說法的官員僅2至3人。

 

…美國聯儲局稱可於未來數月、甚至勞工市場顯著復甦前收水，有官員不排除下月出手；政策焦點已轉移至收水後，討論如何維持低息承諾，最大可能為下調存款利率。

儲局…再次強調買債計劃去向視乎數據，但部分認為可於未來數次會議決定收水，甚至考慮在就業未進一步顯著改善前出手，有部分則提倡設下收水時間表，令政策更清晰。

 

無論如何，若歐美央行真的決定趕走銀行資金，他們會去那裡呢？

 

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相： 尼泊爾Nagarkot到 Dhuliken景色

 

 

                                   

 

                

圖為尼泊爾Nagarkot到 Dhuliken之間的景色

 

 

身: 肺栓塞及凝血問題

 

 

最近在一個飯聚中，得知有朋友有血塊流到肺，造成栓塞，真的可大可小．看看顧小培資料庫，

 

 

信報2004年12月6日 “瘀”：

 

在第二次世界大戰時期，由於每天都有飛機來轟炸，居民只好躲在防空洞內，士兵更要在防空洞內生活。結果，很多士兵無緣無故死亡，死因是肺栓塞（Pulmonary Embolism）。這是因為他們晚上睡在防空洞的床，是豎立著的帆布床，令血液長期積聚在下肢，導致血液凝固；之後，血塊去到肺組織時，被卡在血管網中，令肺無法交換氧氣，人因而猝死。

 

…

血塊的形成，主要是由身體上的兩種機制決定：血栓形成（Thrombogenic）因子，和血栓溶解（Thrombolytis）因子。最普遍血栓形成因子的作用，是當血管受傷後，血管壁上的內皮細胞分泌組織素（Tissue Factor），令血小板凝結。可是，即使血管沒有受傷，在另一些情況下，內皮細胞一樣會分泌組織素。這來自血液停滯（Stasis）。例如，穿的褲太緊、屈著腿坐、在飛機客位時間太久。所以，若發覺下肢因坐得太久而開始酸麻，便要立即起來走動走動。

 

 

除了可以引起肺栓塞，小小的血塊若被卡在腦血管內，可引致中風（Stroke）。因此，血液循環系統不良的人士，要特別小心，不要穿太緊的衣服；進一步，為了要防止血液凝結，還可能須每天服食阿斯匹靈81毫克，去抑制血小板內的一種叫COX的酉每，令血小板不會產生血栓素（Thromboxane）。在這裏順便一提，新的一種抑制COX（所謂COX-2抑制劑）的藥，例如輝瑞藥廠出產的Celebrex，對防止血栓是無效的。

 

 

萬一出現了血栓，塞住了肺血管（徵狀是氣促、乾咳）、或心血管（心絞痛）、或腦血管（中風、半身麻痹），便要立即注射血栓溶解劑。在這方面，有一種天然的溶血物質，叫鍵球菌激酉每（Streptokinase），能夠很快地把血液溶掉。這可算是一種「以毒攻毒」的療法。因為這個激酉每，來自一種非常兇猛的鍵球菌的分泌，本是用來幫助它們在血管擴散。除此以外，還有一種比鍵球菌激酉每昂貴幾十倍，但功效卻差不多的一種溶血物質，叫「組織纖維蛋白溶酉每活化劑」（tPA），打一針tPA，會令你的財產減少幾萬元。

 

 

 

對於治療急性血管栓塞，可用的中藥比較少，主要是因為血栓塞的病徵，比較隱蔽，不像流血不止或血崩那麼明顯。但對於防止血栓或去瘀，蘇木（Caesalpinia sappan）中的主要成分，叫Brasilin，卻很有效，能夠刺激血管中的內皮細胞，分泌一氧化氮（NO），以舒張血管，符合中醫的所謂「破血」。

 

 

 

肺栓塞問題來自血塊，西醫方面，後來進一步認識了一個二合一的解決方法，缺一不好．信報006年11月15日 “防中風的天然機制”

 

 

中風有分乾和濕兩種。濕者來自爆血管，一大片腦組織被血液浸，神經細胞因缺乏氧氣而死亡。至於乾的中風，是由於腦中的血管被凝結了的血塊堵塞。一旦中風，醫生頂多只有三個小時去搶救，遲了便救不活缺氧的腦組織，病人也就罹上永久性行動障礙。　

 

 

在1996年，美國的食物和藥物管理局FDA，批准Genentech藥廠出售一個溶解血塊的蛋白質，叫組織纖維蛋白溶原激進素（Tissue Plasminogen Activator, tPA）。這tPA可以保住中風後的腦組織，但雖然如此，並非每一位在急症室當值的醫生都會採用這個藥處理中風的病人。一來，tPA價格高昂，再者，它有兩個頗棘手的副作用，第一是會造成流血不止，原因是除了會溶解血塊之外，tPA也會抑制凝血機制。更危險的，是它能附在神經細胞表面一個叫NMDA的接受體，令大量鈣湧入神經細胞，之後，引致鈣超載，令神經細胞死亡。血液中紅血球若過少，固然會影響氧氣的運送，太多紅血球也是一個病，叫Polycythemia，有此病者很容易會因血液太濃而中風。太少白血球會對免疫反應有負面的作用，太多白血球則容易衍生自體免疫。傷口的血液凝不了可能會流血不止，太容易凝血當然也不是好事，血塊隨時會堵塞心、腦、腎、肺的血管，造成器官衰竭；但若用了薄血藥，又很容易會出現內出血。在凝血方面，假如可改良tPA，保留它溶血塊的作用，但消除其他副作用，那便很理想了。該怎做？最聰明的方法是順自然之勢而行。原來身體有很多互相牽制的保護網，以免某種機制失控。就以tPA來說，它的功能是把傷口上的血塊溶掉，方便傷口復元。不過，身體尚有一個叫纖維蛋白溶原激進素抑制素（Plasminogen Activator Inhibitor, PAI）的蛋白質，它有不同的功能，可分別抑制溶血，和上述對NMDA神經細胞的作用。賓夕凡尼亞州大學的學者發現PAI中的一小段只包含六個胺基酸，叫EEIIMD，可以消除tPA引起流血不止和上文所指鈣超載的致命副作用，但不會影響tPA溶解血塊的能力（Nature Neuroscience Vol.9 pp.1150-1155）。兩個天然的溶血和反溶血蛋白質，本來看似有矛盾，但也可巧妙地相輔相成，成為絕妙的配搭。

 

 

有何另類便宜的解救方法呢? 吃蚯蚓？!

 

 

信報2005年11月2日 “蚯蚓與薄血藥”：

 

中國人「食得唔」，縱是一些「廢物」，也要能找到善用之道，或千方百計令其好吃。廈門人吃「土筍凍」，土筍者，類似蚯蚓之水中生物也，不要說外國人，從來沒有吃過這東西的外地人，也往往敬而遠之。

 

 

從營養學的角度，蚯蚓（學名是Lumbricus rubellus）屬蛋白質，有它的營養價值。還有，它內裏的蛋白質中，有一個比任何所謂薄血藥（Blood Thinner）還要好。

 

什是薄血藥？例如，一些患有糖尿病和肺動脈高血壓的人，體內血液很容易會凝結；之後，會堵塞住血管。醫生處方給病人吃的，就是薄血藥。

 

 

…防止中風的一個方法，也是吃「薄血藥」，包括阿斯匹靈（Aspirin）。阿斯匹靈是一類抑制血小板的藥，也有其他具同樣功效的，例如Plavix（學名是Clopidogrel）。另一種薄血藥，例如Ciumadin（學名是Warfarin），功能是抑制凝血素。它們都可以有引致內出血的副作用。

 

 

蚯蚓內的溶血塊，叫Lumbrokinase（LK），則只針對在血管內流動的小血塊，因而能適當地、有需要時才「發功」，不至導致內出血。LK的另一個優點，是它不會被胃酸消化掉，而且還能在攝氏60°C時保持活性。中國科學院曾做了一連串的實驗，證明腸可以吸收LK。

 

 

栓塞有不同原因，第一個可能是紅血球數目過量．信報2008年7月9日 “血管栓塞”：

 

紅血球數目若過量，會引致凝血反應，形成的血塊能導致缺氧性中風，以及致命的肺動脈栓塞。另一方面，硬化了的血管像一座年久失修的大廈，會「外牆脫落」，釋放出一塊塊壞死了的血管內壁，也能造成堵塞。更甚者，這種小塊並非來自紅血球，因此沒有任何藥能溶解其中的纖維。不過，要防止也不難，可常喝綠茶（Circulation, Vol. 110, pp.2448-2453），更有效率的方法，是服食綠茶素。

 

 

另一原因是敗血病, 信報2007年11月9日 “凝血之禍”:

 

一種「無創」引起的凝血，是當細菌進入了血管，血管壁的內皮細胞被細菌毒素刺激後，分泌一個可以激醒凝血機制的蛋白質，叫組織因子（Tissue Factor, TF）。一旦TF啟動了凝血，大有可能會引發敗血病（Sepsis）的凝血反應，令全身的血管封閉，多個重要器官無法獲得氧氣及營養，因而衰竭，病人至此九死一生。到目前為止，還沒有一個有效的藥去抑制敗血反應。

 

 

信報2004年4月7日 “懷孕和中風”:

 

在細胞上的接受體，功能像是房屋的門∕窗通道，沒有一個是多餘的。其中有一個叫Thrombo（凝血酉每）Modulin（轉變體）或凝血調節蛋白TM，…。在保護身體方面，TM在血液凝結的過程中擔當非常重要的角色，特別是在血管沒有受傷、但血液自動凝結時（敗血病Sepsis），TM能夠保護各大器官，令它們不會衰竭。除了敗血病，中風引起的腦細胞自滅，也可以因TM而減低。

 

…

 

 

敗血病歸本溯源，起因是血液無端端凝結，把輸送營養到各大器官的微絲血管堵塞住，活活餓死器官內的細胞，造成多種器官衰竭。原來，在一般受傷的情況下，受了傷的血管會分泌一種叫組織素（Tissue Factor）的蛋白質，去刺激在血液中的凝血酉每。若有大量的細菌和病毒進入了血管（例如腹膜炎），人體免疫系統內的巨噬細胞，會放出大量的白介素一（Interleukin-1），後者能令血管分泌組織素，刺激凝血素，把細菌、病毒，「凝」住在血塊內。在皮膚割傷流血時，我們卻不會死於器官衰竭，因為身體內有一個依靠TM的機制，防止血液無限制地凝結。原來，TM這個接受體，除了可以吸住及拿掉血液中的凝血素，還可以刺激血液內的蛋白質C，把塞住在微絲血管內的血塊溶掉。

 

 

 

TM這個細胞接受體，還可以保護腦細胞，令中風的病人不致死亡。原來，在腦溢血時，凝結了的血塊令腦組織因得不到氧氣而自滅。這個時候，要依靠TM接受體去刺激蛋白質C。刺激了（activated）的蛋白質C，APC，除了可以溶解血塊，還可以抑制自滅的p53蛋白質。所以，假如你有親人因中風被送入急症室時，記著提醒請醫生打一針APC，去保住病人的腦。這個APC針劑，叫Drotrecogin Alfa。

 

 

另一原因是來自「外來不明物體」, 信報2007年11月9日 “凝血之禍”:

 

骨頭若折斷了，到了醫院，一般的治療方法是用「螺絲」駁回。這種接骨法並非上策，因為螺絲走進身體中，屬「外來不明物體」，會有副作用，挑起身體中的凝血機制。其他的「外來不明物體」，包括有通波波用的支架（Stent）、防止血管瘤爆裂的夾等。具體而言，這些東西會激起排第十二的凝血因子，之後輾轉透過第十一、第九、第十凝血因子，喚醒一個沉睡的凝血（Prothrombin）。之後，活躍的凝血（Thrombin）會聚結大量的纖維蛋白（Fibrin），製造血塊（Clot）。若血塊堵塞了冠狀動脈，便會導致心肌梗塞。若血塊卡在腦的血管，便會出現中風。因此，一旦身體安置了螺絲或支架，便要從此服用薄血藥，防止血液無端端凝結。　　

 

 

… 為了防止血液動不動便凝結，血管壁上的內皮細胞會不斷製造及分泌前列腺素I2（Prostagland I2）（PGI2，又叫Prostacyclin），去抑制血小板。默克藥廠（Merck）發明的一個止痛藥Vioxx（學名Rofecoxib），除了能降低引起痛感的前列腺素E2（Prostaglandin E2）PGE2之外，還有一個副作用，乃是把PGI2也一起降低。於是，本來只不過想止止痛，結果令血管中無緣無故多了致命的血塊。為此，默克藥廠忍痛停止出售這一個本來年銷達二十億美元的藥。

 

 

 

現在，一組在鼎鼎大名Scripps研究所的學者，發現Vioxx的副作用並不單只是減低PGI2。原來，這類所謂第二型環化加氧抑制劑（Type II Cyclo Oxygenase ,〔COX-2〕 Inhibitor），還會大大增加上述的TF（J. Exp. Med. Vol.204 pp.2053-2061）。很多病人吃了Vioxx後，往往出現急性的凝血徵狀。有沒有藥物可以減低被COX-2抑制劑激增的TF？不是沒有，比方，格蘭素藥廠（GlaxoSmithKline）有一個編號GW501516的概念藥，正在研發中。不過，這概念藥在動物實驗上，顯示會有增加直腸癌機率的危險（Proc. Natl. Acad. Sci. USA Vol.103 pp.19069-19074），並不萬全。

 

 

 

值得一提,近兩年出了新的薄血藥，信報2010年12月2日 “新一代薄血藥”

 

有一隻藥，既能救人，亦能殺人。1955 年美國艾森豪威爾心臟病發後，醫生給他吃的薄血藥叫Warfarin （商業名稱Coumadin）。另外，有一個未經證實的陰謀論，說蘇聯的斯大林就是給這東西毒死的。事實上，這個藥最先研發出來之時，主要是用來殺老鼠的，因為它無色無味，而且可以分多次引其進食，累積的藥力能置其於死地。不過，用這藥來杜鼠的做法，現在已是絕無僅有，因為有不少鼠輩對它已產生抗藥力，而且亦有更佳的鼠藥面世。至於用它來薄血，則有六十五年的歷史。此藥雖然舊，但全球對它的需求很大，每年銷量達150 億美元。所謂薄血，功效在於令血液不至於輕易或無故地凝結。一般正常健康的人，其身體內的血液是不會動輒凝結的，但若血液的流動因心臟功能衰退而放緩，例如有心房顫動的情況，血液中便容易有凝結的血塊。血塊往往體積很小，但亦可引發「缺氧性中風」。Warfarin 能藉抑制「凝血因子」而防止血塊形成。在機制上，凝血的過程中需要動用到維他命K。Warfarin 能抑制一個叫Epoxide Reductase 的生物酵素，從而減少維他命K，因此便能防止血液凝固。不過，Warfarin 的作用很容易被藥物和食物廢掉。藥物包括抗生素（ 如Azithromycin、Clarithromycin）、抗排斥藥（如Tacrolimus、Sirolimus）；食物包括薑、蒜、酒精、小紅莓。此外，服藥者須減少一切含維他命K 的食物，包括芥蘭、菠菜等。因此，Warfarin 是一個可以令病人覺得很麻煩的藥。Warfarin 也有不良副作用，可產生出血狀況，例如流鼻血，也可令身體一些組織壞死，但後者較罕見。

 

 

 

鑑於這個藥的短處，不少藥廠一直致力於發明新藥，望能取得其龐大市場。其實，藥廠的研發工作中，有不少都屬改良舊藥之舉，目標之一是希望能減低其副作用。

 

 

 

在今年10 月，美國FDA 批准了一個新藥上市，叫Dabigatran（商業名稱Pradaxa），這是一個比Warfarin 更好的薄血藥，因為沒有後者不良的藥性和副作用，相信香港亦很快會批准醫生處方這個藥。不過，由於這是有專利的新藥，藥價一定貴得多，公立醫院可能要病人自費購買。

 

 

 

在另一廂，德國的Bayer 和美國的Johnson & Johnson 藥廠亦發明了同類新藥，叫Rivaroxaban （商業名稱Xarelto），在一個包括一萬四千病人的測試中，顯示藥效更好。如無意外， 可望在一年內批准上市。

 

 

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