期指市場暗藏殺機？基金11月「輸凸」？美債供求危機.行路上廣州.肺癌標靶藥29/11分享日誌
富: 期指市場暗藏殺機？基金11月「輸凸」？美債供求危機
恆指突破24000點，但結算後急回，形勢利淡，但大部分短線投資者仍看好後市．先看看好友如何解釋昨天走勢，信報市評說： 期指結算日恒指走勢先高後低，並出現單日轉向的利淡走勢。承接隔晚美股再創新高的氣勢，恒指高開後進一步攀升，最終突破24000點，高見24014點，創逾兩年半高位；惟隨後升勢無以為繼，升幅逐步收窄，臨近收市約半小時更出現倒跌，收市報23789點，跌17點；成交633億元。
其實，近日港股市況發展不幸地與周四【市評】道出的「劇本」頗為吻合。周四【市評】有以下說法：「……看來，不排除莊家繼11月13日製造『假跌破（TrendWatch上升通道）』陷阱引淡友『落疊』後，於11月18日先來一個大陽燭屠熊；今天趁期指結算，又來一個屠熊行動，贏到盡為止……。」
值得留意的是，昨日早段大市上升比例並不算突出，僅約一半股份上升，但恒指成分股的上升比例，則有逾八成的甚高水平，反映早段上升，主要是由指數成分股帶動，顯示莊家繼續炒高恒指殺熊仔。
事實上，昨天開市前最近的熊證重貨區分布，分別集中於23800至24099點之間，合計相等於1679張對沖期指；經過上午市況挾高恒指208點，已令相當於約1400張對沖期指的熊證被收回。換言之，莊家早段的挾高行動後，已攻陷逾八成的熊證重貨區。
…今個月埋單計，經過昨天的屠熊後，整個11月份已被打靶的牛熊證，湊巧也有約12000張期指。換言之，今個月莊家不但「贏到盡」，也剛好「交夠數」。
無論如何，恒指昨天出現先高後低的利淡走勢，是否意味後市已呈轉向先兆？這或許是過於武斷，因恒指技術走勢至今仍未受破壞．
大戶屠熊，但背後只涉及一千多張期指，是否用牛刀殺雞？若大戶是最終大鱷，那麼，除了屠牛及熊外，還會不會吃中鱷及小鱷呢？更大的市場是在期指及期權．期指結算後，單日轉向，期指市場是否暗藏殺機呢？下星期揭盅，暫時只在當天導航，他們是付錢的嘛．但大家要留意23700點的今月期指及11300點的今月國指水平.
回說市場的飄忽．蘋果日報基金專欄今天說，一些基金經理在11月輸，更將10月的成績「輸凸」： 美國一時又「收水」，一時又暫不削減買債規模；內地一時又指經濟增長放慢而需推出措施保增長，一時又恐怕熱錢大舉流入而需收緊各項優惠政策，港股就是在這兩大變數影響下，現再加上地緣政治風險，踏入11月以來不停「chok上chok落」，很多基金經理的心情，亦因而變得忐忑不安。 見慣風浪的基金經理，無理由被這樣的「上落市」嚇倒吧？因為有波動才有買入或沽空機會，應是開心也來不及；心情忐忑主因，是煩惱應選擇於現時「收割」，還是再等一會。要知道，今年港股是「上落市」格局，無一面倒長升，亦沒有一面倒持續下跌，故今年無論是長線基金抑或是對沖基金，表現並不理想。踏入11月更慘，有些在10月表現稍稍好轉的基金經理，居然要在11月「輸凸」！ 近日港股雖升至貼近兩年高位，但有基金朋友戲言，若所持股份再沒有起色，肯定可以準備過一個「紅色」聖誕節了（負回報以紅色字顯示）。
再看看外圍形勢，要留意的是美債，十年國債息口昨晚升至2.75%，但短債卻…
「美低息勢持續 短債成避風港」報道: 美國經濟數據改善，市場料聯儲局收水在即，但因局方承諾超低息將持續一段時間，短債頓成避風港，資金續由長債撤走，首當其衝是日前的7年期國債拍賣，需求創4年半低。
… 長短債表現於是高下立見。美國本周舉行3次拍債，7年期票據認購比率只有2.36倍，需求為2009年5月以來最低，亦 較過去6次拍賣的平均2.57倍下跌；平均債息則升至2.11厘，高於預期的2.09厘及過去6次的1.93厘。
相反，2年及5年期票據需求上升，其中前者獲3.54倍認購，高於過去平均的3.13倍，債息亦回落。ED&F Man Capital Markets美國利率銷售主管迪加洛瑪（Thomas di Galoma）形容，低息承諾令5年期以下債券受惠，7年債成「無人區」。
長短債息走勢近期已見背馳，令兩者息差升至紀錄水平。美銀美林追溯至2003年的資料顯示，15年或更長年期債息，比1至3年債高出4.34個百分點，是過去10年平均的近一倍。長債今年已虧蝕6.9%，或創最少1974年以來最差，相反短債卻有1.8%回報。
…長短債榮辱互見，5至7年等中期債則可謂身份尷尬，高盛也不看好，認為這類債不受低息承諾保護，市場明年測試儲局寬鬆決心時，表現將受動搖，呼籲明年賣出5年債，換入歐債。
前天提及的畢老林文章「左手交右手 QE停不了」有需要一併介紹: 今年9月，信貸期刊Euromoney發表專題分析，全方位探討債市的「流動性」（liquidity）危機。這裏所指的「流動性」，並非一如金融海嘯或內地6月發生的「錢荒」那樣，源頭在於業界互不信任因而惜借；債市所以面臨「流動性」危機，皆因監管當局收緊資本要求，在降低金融機構槓桿比率之餘，卻忽略了銀行為債券充當市場莊家（market makers）的能力和意願大受打擊，從而引發意想不到的後果。
在莊家活動萎縮下，倘若沒有中央銀行這個穩定的需求來源，二手債市買賣差價可能擴闊，息率趨於波動在所難免，若不未雨綢繆，一旦聯儲局啟動退市，一手債市恐怕亦會受到波及，觸發融資領域的禍患。…
摩根大通利率分析師帕尼格爾佐格羅斯（Nikolaos Panigirtzoglou）上周發表了一篇論述2014年環球債券供求的報告，… 2007和08年，G4（美英日歐）商業銀行乃環球債券需求第一大來源，G4央行全無貢獻。…
從2009年開始，中央銀行和商業銀行之間的消長日趨明顯，在2013年和摩通估計的2014年更出現變本加厲的勢頭。單看2013年，來自G4央行的需求高達1.6萬億美元，佔環球債券整體需求逾半。
另一邊廂，G4商業銀行今年為債券淨沽家，完全抵銷來自退休金／保險公司和債券基金／零售投資者等非官方買家的需求。商業銀行明年繼續成為淨沽家的可能性甚高，若債券基金／零售投資者一如摩通所料，加入淨沽家行列，那麼整個債市便得由G4央行和其他外國官方機構支撐。…
值得注意的是，在官方買家中，以積極推行QE的聯儲局和日本央行為首的G4需求，份額不成比例地高；反觀主權基金和其他外國官方機構，2013年買入的環球債券，金額僅3640億美元，只及2012年6780億美元一半左右。在這種形勢下，債市對央行的依賴只會增加不會減少，聯儲局一旦收縮QE規模，在需求層面上對債市的衝擊不言而喻。…
海嘯後的四五年，債市基本上是「官賣官買」，聯儲局一旦啟動退市，這種公營部門之間的「左手交右手」會否減慢，老畢無法回答，但私營機構要補上央行的缺口，為財赤依然巨大的發達國政府融資，形勢顯然並不樂觀。
美債供求問題最終會怎樣發展呢? 拭目以待．
如有興趣試聽當天導航，可發郵件至 Email住址會使用灌水程式保護機制。你需要啟動Javascript才能觀看它 提出要求。
相：明星映照道觀
昨日黃昏，看到一顆明亮星星映照著一道觀
圖為明星映照道觀
貴：行路上廣州
看到2014苗圃行路上廣州的資料，和大家分享：
六天助學之旅
2014年2月2日至7日(大年初三至初八)
香港 -> 深圳 -> 惠陽 ->汕尾 –> 陸豐 -> 仙埔村苗圃希望小學
二天打氣團隊
2014年2月2日至3日(大年初三至初四)
名額: 250位
資格: 12歲以上
截止: 2013. 12. 27
查詢: 2597 4739
網上報名: http://walktogz.sowers.org.hk
活動目的
每年的行路上廣州，都是在農曆新年舉行，我們強調身體力行，藉著一步一步從香港走到廣州，目的是為中國山區兒童籌募助學善款，同時更將助學訊息傳揚開去，一個有意義的新年從行路上廣州開始。自1994年開始，「行路上廣州」已成為苗圃行動一年一度的大型宣傳籌款活動。20年來已吸引了超過4,800人次參與，「行路上廣州」籌得善款達港幣76,500,000元。 活動緣起：
行路上廣州發起人呂永安分享這活動的緣起：
我因為工作關係，每年都會坐直通火車往返中港兩地多次，有一次在火車上偶然想起，我坐一次火車就要兩百多元，但一個國內小朋友讀一年書也不過一百元，我來回走一趟，也許就足夠一個失學兒童讀完小學了。我希望由我開始，借助「行路上廣州」活動，喚起港人對中國教育多加關注。 「行路上廣州」在這兩百多公里的步行裡，需要的是參加者的互相鼓勵和扶持，無比的毅力和信心，在面對困難和挫折時，有堅持下去的勇氣。這樣也標誌著我們在國內搞助學時所需要的信念。一樣看似搞笑的玩意、不可能、或者無謂的事－行路上廣州，只要我們用心去做，認真去做，我們一樣可以取得成功。
路線資料
無遠弗屆助學程
籌款目標: 港幣250萬
支票捐款
請以劃線支票抬頭「苗圃行動」並須於背面寫上參加者姓名、參加編號及聯絡電話，連同《贊助表格》一併寄回本會；
現金捐款
請將善款存入中銀銀行(香港)012-875-1144-6772並把銀行存款收據影印(必須清晰顯示存款賬號、銀碼及存款日期)，註明參加者姓名、參加編號及聯絡電話，連同《贊助表格》一併傳真至本會或電郵至 Email住址會使用灌水程式保護機制。你需要啟動Javascript才能觀看它 ，請保留存款收據正本，以備本會查証。
身: 肺癌標靶藥
肺癌用標靶藥是否有用呢? 先看看標靶藥的原理，信報2012年8月17日「標靶藥如何抑制血管增生」:
約於十五年前，哈佛醫學院教授Judah Folkman提出一個概念：一般成年人所需要的血管，應已全部成長，不需要再新增血管。而癌細胞的成長是靠吸取大量營養，所以癌細胞需要引誘其他的血管增生更多的小血管與它連接，並將營養傳送給它。如果能夠抑制血管增生，便可針對性阻止癌細胞長大，這就是標靶藥的概念。標靶藥主要是抑制血管增生，其方法 是控制血管內皮細胞生長因子（Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF），VEGF是由癌細胞分泌出來，作用是使血管生長小血管與它連接。
標靶藥使癌細胞無法長大，但不能將癌細胞徹底殺 死，因癌細胞體積在1.5cm或以下，它根本不需要依靠血管，也能將所需要的營養滲透入去。若果將癌細胞永遠控制於1.5cm以下，便能夠相安無事，但不 幸的是，癌細胞即使缺少了VEGF，亦能使用其他的生長因子，引透附近的血管生長其他小血管與它連接，例如纖維母細胞生長因子（Fibroblast Growth Factor,FGF）、血小板生長因子（Platelet Derived Growth Factor,PDGF）等。
一 般癌細胞的生長，除需要內皮細胞生長因子（VEGF）的幫助，還需要依靠外皮細胞生長因子（Epidermal Growth Factor Receptor,EFG），現時標靶藥主要分為兩大類針對該兩種生長因子，一種的作用點於外面，令生長因子無法黏着癌細胞，另一種則是針對癌細胞裏面，令它無法得到任何好處，情況就等同於「按門鐘」，第一類藥物阻止手部接近門鐘，而第二類藥則是剪斷門鐘後面的電線，令訊息無法進入細胞裏面。
針 對血管內皮細胞生長因子的標靶藥，可分為細胞外面及細胞裏面，對付細胞外面的屬於抗體藥，例如抗體藥Avastin，它主要用於對付腸癌，其次便是用於肺癌及乳癌。除此之外，用於對付VEGF的藥物也有口服藥，例如Sutent，它主要是用來對付肝癌、胰臟癌等。另一類藥物主要是針對外皮細胞生長因子 EGF，其中一種抗體藥Herceptin，主要是對付乳癌，至於口服藥物則包括Iressa及Tarceva，主要用於對付肺癌。不過並非所有癌細胞也有相應的標靶藥，例如前列腺癌、皮膚癌便沒有。
http://www.hkej.com/template/features/html/koo_class/index.jsp
對付肺癌主要是Iressa及Tarceva，功效如何呢？
信報2007年1月2日 「活多兩個月」：
肺癌是最能奪命的癌，其中九成病人都有吸煙的壞習慣。…80%的肺癌，屬非小細胞肺癌（Non Small Cell Lung Carcinoma, NSCLC ）。這種癌生長得很慢，但十分頑強。… 現在對付NSCLC所能做到的，主要只是令癌細胞不要繼續增生。方法是採用目標療法，例如服用AstraZeneca藥廠的Gefitinib（商業名稱Iressa）或Genentech藥廠的Erlotinib（商業名稱Tarceva）。前者的藥效只能對大約30%的NSCLC病人有效；為此，有一間Genzyme藥廠造了一個測試劑（盛惠九百七十五美元），病人可先試試自己能否受惠。Gefitinib的零售價是每粒一百美元，每天須吃一粒。至於Erlotinib，在七百三十一位病人的臨床測試中的四成服了此藥的末期病人，比較只服用化療藥者，可以活多兩個月。
早期資料更差，信報2004年8月18日 「非小細胞肺癌」：
在上月30日《明報》副刊「極度大男人」的專欄中，阿寬提及非小細胞肺癌（Non Small Cell Lung Carcinoma, NSCLC）及一位孫士銧博士因他母親患此病而發明的一種複方，叫SV（Selected Vegetables）。孫博士是美籍華人，在Connecticut Institute for Aging and Center做研究。
不可不知，NSCLC是目前八大癌症殺手之冠，每年因它去世的病人達42%，遠遠超過直腸癌（15%）。其餘者為乳癌（8%）、前列腺癌（8%）、胰臟癌（8%）、淋巴瘤（6%）、血癌（6%）和卵巢癌（4%）。…
目前唯一的一種專門治療後期NSCLC的藥，是Astra Zeneca藥廠的Iressa丸劑，針對的是「表皮細胞生長因子」接受體。售價相當高，每一粒要差不多一百美元，即三千美元一個月。在呈交FDA的文件中，說這個藥可以把瘤縮小50-90%，但只對約10%左右的病人有效；它在日本的臨床測試中，顯示可能有致命的副作用。
另一個抗NSCLC的藥，叫Tarceva，已完成了第三輪的測試，目前在等FDA的批文。這個藥，也是針對癌細胞表面的「表皮細胞生長因子」接受體。它和Iressa不同之處是，前者是一種化合物，它卻是用生物科技生產的抗體。另一個分別是，Iressa沒有明顯的有利延長生存（survival benefit）數據，它則有。
顧小培2013年1月12日「小紅莓補健」介紹「前花青素」，和Iressa及Tarceva有相同功效：
「前花青素」亦可以抗癌。目前西醫對付肺癌的兩個主要標靶藥是Iressa（學 名：Gefitinib）和Tarceva（學名：Erlotinib），它們的藥效，主要在於能將一些「外皮細胞生長因子接受體」（Epidermal Growth Factor Receptor，EGFR）壓制住，從而令癌細胞的生長受到抑制。原來，「前花青素」也有壓制EGFR的功能（BMC Complement Altern. Med., Vol. 11, pp. 134-137），進而催使「非小細胞肺癌」的癌細胞自滅（Plos One, Vol. 6, pp.e27444-e27447）。
甚麼是「前花青素」？
有一個來自天然食物的成分，叫「前花青素」（Proanthocyanidins），吃了可以幫助我們身體，將LPL（Low Density Lipoprotein）「壞膽固醇」抑制下來（Br. J. Nutr., Vol. 20, pp. 1-10）。哪些食物含有「前花青素」﹖小紅莓Cranberry是其一（Crit. Rev. Food Sci. Nutr., Vol. 42, pp. 301-316）。要買小紅莓並不難。這東西新鮮摘下來時入口很酸，酸得近乎苦澀；但曬乾了造成類似葡萄乾的一粒粒，可以拿來當「口果」（零食）吃；不過，若想吃得足量以求產生功效，自非服用提純物不可。
以補健食品而言，「前花青素」之功大矣哉。它能抑制「胰脂肪酶」（Pancreatic Lipase）減少徵用「三酸甘油酯」（J. Nat. Food, Vol. 74, pp. 119-128），以致令身體減少這方面的吸收（Mol. Nutr. Food Res., Vol. 54, pp. 37-59）。
還記得「粟米心」，它也有這兩標靶藥的功效：
有一個從「粟米心」提純出來的補健食品叫聚六煙酸，服後會在體內轉為一種前列腺素，叫15dPGJ2，15dPGJ2能抑制TGF-Beta，不讓它引發CTGF，從而抑制疤痕（中華燒傷雜誌，Vol.26, pp.448-451 ）。
15dPGJ2屬一類叫「過氧化物體增殖物活化受體γ」PPARGamma（Peroxisome proliferator-activated receptor gamma）的配體，對脂肪細胞和胰島素有重要的作用，是治療糖尿病的研究對象之一。這樣的說法，可能部分讀者不明白，試以更簡單粗略的方式解釋。所有用以對付糖尿病的藥，主要目的是盡快把血中的糖消耗掉，也就是將糖搬到肌肉或脂肪細胞中。有一些例如Actos（學名Pioglitazone ）的藥，屬「PPAR Gamma配體」類，能刺激「前脂肪細胞」（Pre-adipocyte）趨向成熟，成為脂肪細胞（Adipocyte），令血中的糖分能以脂肪的形式儲存於其內。除了能降血糖、防止傷疤（Scar），這些「PPAR Gamma配體」或15dPGJ2，還可以引發癌細胞自滅。以肺癌為例，有所謂「小細胞肺癌」和「非小細胞肺癌」（NS CLC）之分；後者包括有「肺腺癌」（Adenocarcinoma），源自肺小泡；以及「鱗狀細胞癌」（Squamous Cell Lung Carcinoma），源自支氣管。由於NSCLC的生長速度慢，一般那些只是重「抑制細胞增生」的化療藥，作用不大（不抑制它，它也慢條斯理，生長得不怎樣成氣候，但最終後果堪虞）。所以醫生多會建議用標靶藥，例如Iressa（學名Gefitinib）或Tarceva（學名Erlotinib）。這兩個藥的作用在於專門抑制「外皮細胞生長因子」（EpidermalGrowth Factor）所引發的細胞增生機制；但在六至十二個月後，癌細胞會產生抗藥性。所以，對付NSCLC的更佳方法、是迫癌細胞自滅。在這方面，「PPAR Gamma配體」正正可以令NSCLC癌細胞自滅，但對正常細胞無害（Mol. Pharmacol., Vol.72,pp.674-685 ）。
信報2009年11月19日 「聚六煙酸」
談到煙酸，以及其改良版本「聚六煙酸」。煙酸是什麼？它屬維他命的一種。維他命在營養學中正式叫「維生素」，是一些營養成分。一般生物都需要有維他命，但往往自己無法生產，要通過飲食等手段才能獲得。維他命不像葡萄糖、蛋白質及脂肪等可用以生產能量，其在營養方面的貢獻，乃是新陳代謝上的功效。
…癌細胞有一個叫hTERT的生物酵素，能夠修補及延長終端；正常的細胞則沒有hTERT。科學家於是想到，若能設計一個針對hTERT的藥，這個藥只會令癌細胞快速衰老，而不會影響正常的細胞，那不是絕妙？日本和意大利都有學者循這方向研究，分別用基因工程方法，度身造出針對hTERT（尚屬概念未獲批准出售）的藥。根據他們的發現，這些藥果然能抑制肺癌和前列腺癌（Int. J. Oncol., Vol.24, pp.925-930；Cell Mol. Life Sci., Vol.61, pp.1764-1774）。我兜了一個大圈子，其實想說的，是早已有一個能抑制hTERT的補健食品存在，它正正就是上文所說的煙酸。…而聚六煙酸更好。
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