糖尿病7-9/11/12﹑12-16/11/12﹑21/11/12﹑23/11/12﹑26/11/12及28/11/12的分享日誌談及有關糖尿病
7/11 分享日誌 不喜糖也患糖尿病.糖尿病人唯一多吃水果
最近有親人患上糖尿病，顧小培信報2006年5月25日「糖尿病者的健康食品」教導： 是否所有糖尿病患者都是無糖不歡？不是的。有不少讀者對我說，明明已戒掉吃甜品，雪榚汽水都很少沾唇了，但健康檢查時，醫生仍驗到輕微的糖尿病。那該怎辦？糖已經減到無可再減的地步了，還可以怎樣做？原來，糖尿病的成因，除了沒有節制地吸收糖，也在於胰細胞不能有效地分泌胰島素（Insulin）。身體全靠胰島素刺激肌肉、脂肪等細胞，在細胞表面安放一個糖的接受體，把血糖拖入細胞。所以，若胰島素的分泌出了問題，血糖就免除（消耗）不了。
在2008年10月15日，他也談到糖尿病人要減少吸取果糖，因此要小心生果，除了一種： 糖尿病指尿中有糖，其實說的只是病徵，病況在於胰島素缺乏，或胰島素抗拒，令細胞不能吸收糖；大量糖分堆積在血中，多到漏到尿。帶有糖分的血全身游走，可以令器官逐一衰竭；另一方面，血糖把全身血管壁細胞上的蛋白質「鋪上」一層糖，令免疫系統也認它不出，以為眼前來了一個外人（敵人），於是上前攻擊；於是，免疫細胞傾巢而出，對付全身的血管。再甚者，血糖和白蛋白會產生一類叫醛（Aldehyde）的化學物，其中特別是一個叫4HNE（4-Hydroxy-Nonenal）的，能促進血管硬化。腎動脈一旦硬化了，高企的血糖及增高的血壓，能令腎盂內的足細胞（Podocyte）自滅，令血液內的蛋白質漏到尿。尿蛋白本身不會威脅腎功能，但足細胞若是減滅了，腎會用膠質去修補，慢慢導致腎盂硬化，之後便是腎衰竭。糖尿病更是一個警號，若掉以輕心，心臟病、失明、腎衰竭、爛腳等問題會一一出現。
糖尿病患者除了要避免吃一些含單糖╱葡萄糖的食物，也要減少吃果糖，因為在一個叫甲型葡萄糖酵素（Alpha-Glucosidase）的作用下，果糖會衍生成為葡萄糖。但有一個水果是糖尿病者也可以放心享用的，此乃番石榴（Guava），又名芭樂果，其中含有一種成分，可以抑制上述甲型葡萄糖酵素（J. Nutr. Sci. Vitaminol., Vol. 53, pp.267-276）。
8/11 分享日誌 糖尿藥問題
繼續顧小培所授，備受忽略的糖尿病知識，信報2010年10月20日「不忘自然之道」: 糖尿病成因主要是天然機能失調，西醫拿不出特效藥，不能將其藥到病除，只能想辦法不讓情況變得更壞。在與病魔周旋中，西藥往往顧此失彼，到頭來好處有限，亦可能帶來不良副作用，得不償失。我以輝瑞藥廠（Pfizer） 對付糖尿病一個叫Glucotrol 的藥為例，指出它的藥效（幫助糖尿病患者分泌胰島素），往往搔不癢處，因為糖尿病患者的問題，大可能不在於胰島素的分泌，而是叫「胰島素抗拒」（Insulin Resistance） 。 正如昨天所說，治理糖尿病，要找出病因： 簡單解釋，胰島素的唯一作用是刺激肌肉細胞，令後者為自己安排一個叫Glut-4 的血糖接受體，用以收納血液帶來的糖分。但肌肉細胞並非能隨心所欲地吸收血糖的，因為幫助肌肉細胞吸收血糖的Glut-4 不是「七╱十一」，可全天候教，而是受到嚴密控制。例如，要有胰島素附上肌肉細胞表面的「胰島素接受體」之後，肌肉細胞才會安排Glut-4 在自己的表面。糖尿病患者往往無法（失去能力）安排Glut-4在其肌肉細胞表面，這便是「胰島素抗拒」。 為了對付糖尿病，各藥廠用盡心機，各顯神通。施貴寶（Bristol-Myers Squibb）研發出來的Glucophage，目的是要克服「胰島素抗拒」。目前最新的糖尿病藥，矛頭指向一個叫GLP-1的小蛋白質。當腸中的血糖分量上升，腸壁上的L 細胞便會分泌GLP-1，用以刺激胰臟分泌胰島素。不過，在短短兩分鐘內，分泌到血液的GLP-1 很大可能會被血液中的一個叫DPP-4 的生物酵素廢掉；所以，若要透過GLP-1 去控制血糖，一就是鞏固GLP-1 的結構，另一就是乾脆抑制DPP-4。在鞏固GLP-1 方面，莉莉藥廠（Eli Lilly） 發現大蜥蜴的GLP-1 不會被人的DPP-4 分解；於是造出了一個「大蜥蜴GLP-1」的生物科技版本，叫Exendin。另一間叫NovoNordisk 的藥廠，將一個脂肪酸連接在GLP-1 上，造成的藥叫Victoza，現正等待批文。此外，羅氏藥廠（Roche）也不甘後人，發明了一個叫TA Spoglutide 的藥，仿效GLP -1 的功能以抵抗DPP-4。默克藥廠（Merck）更乾脆推出一個叫Januvia 的藥，擺明車馬針對DPP-4。 以上所說，都是間接幫助克服「胰島素抗拒」去治理糖尿病，但原來有直接而簡單的方法： 其實，有不少來自天然的補健食品，都能自然地改善身體功能。例如苦瓜素和胡蘆巴，能克服胰島素抗拒，五羥黃酮能為糖尿病者保護眼、腎小球和神經細胞（J. Med.Food, Vol.12,pp.990-995）。 為何不處方這些天然食品？因為沒專利．
2007年6月25日 「借力使力」 也提到Glucophage的副作用： 細胞中有一個「電池」，供應能量。如果能量儲備充沛，我們叫它做ATP，若儲備只是半滿，改稱ADP，全空則成為AMP。當一個細胞的能量儲備跌到谷底，AMP會刺激一個催化劑，叫「AMP激」，命令細胞在表面安置多一些葡萄糖接受體，以便更有能力，也多了渠道，把血中的葡萄糖拖入細胞，在粒線體內燃燒，生產能量，之後儲存在AMP，令後者變回ATP。這個機制的原動力從何而來，我們不大清楚，但可以借力使力，利用它。因此，醫生囑患有糖尿病的人要多運動，如果懶得運動，步行也好，以便他們的肌肉消耗能量。細胞能量下降，催動上述機制，透過AMP去吸收血中的糖分，血糖水平乃可降低。 有一個很暢銷的糖尿病藥Glucophage（學名Metformin），它能改善糖尿病的原理，也是基於這機制。不過，由於病者病況輕重不一，服用此藥必須小心，吃多了藥，往往會產生心臟方面的不良副作用。 有兩種很普通食物的成分，不只可以借AMP激改善血糖，更可以消脂。原來，一旦牽動了AMP激，細胞便開始會很著急，要趕快張羅能量作補充。除了要開源（透過表達多一些葡萄糖接受體，吸納血糖），更要節流，換言之，把以前儲存的脂肪轉為能量。在這一個大前提下，不但會命令現存的脂肪細胞自我毀滅（Apoptosis），「奉獻」出儲存的脂肪，更會抑制前脂肪細胞（Pre-Adipocyte）轉化為全職的脂肪細胞。這兩種食物成分是葡萄子素（Resveratrol）和辣椒素（Capsaicin）（Ann. N. Y. Acad. Sci. Vol.1095 pp.441-448; Biochem. Biophys. Res. Commun. Vol.338 pp.694-699）。
9/11 分享日誌 糖尿病後遺症
顧小培信報2004年4月13日「糖尿病後遺症」 除了少數所謂第一型（先天性）或自我免疫型的糖尿病外，其他的糖尿病型，都是與過量的甜食有關。因此，只要能夠節制進食甜品，便可以大大減低病情與罹重病的機率，甚至可以不用食藥而能在糖尿病初期扭轉病況。可是，一旦病趨於嚴重，涉及大小血管時，失明、中風、心臟病、下肢壞死等後遺症便接踵而來。
目前對於糖尿病後遺症有四個主要的理論。 第一，是細胞內部的氧化。每一個細胞都有一個機制保護它內部的蛋白質，不受氧自由基的破壞。這個機制的主要成分叫做GSH谷胱甘肱（Glutathione）。當血中的糖分大幅度上升時，細胞內突然多了糖，令一個叫醛糖還原酉每（Aldose Reductase）的東西要趕快處理多出來的糖，否則細胞吸收養分的功能便會下降；在這個過程中會用掉很多GSH，間接令細胞失去（減低）自我保護的能力，因而受氧自由基的破壞。
第二，是蛋白質被糖改變了功能。由於GSH分量下降，吸入了的糖在失去GSH的保護罩下，會被氧自由基氧化和分解；之後，黏在蛋白質上面，改變了蛋白質的功能。
第三，是糖尿病刺激了蛋白質激酉每；之後，當C型的蛋白質激酉每亢進時，它會令微絲血管變得很窄，甚至封死了微絲血管。於是，有大量微絲血管的視網膜便嚴重受損。這就是糖尿病能令患者失明的原因。
第四，糖尿病能改變細胞內部基因的訊息。當大量糖分湧入細胞後，為了要防止多量的糖影響其他養分的吸收，細胞會把糖變成葡萄胺（Glucosamine）；於是，問題來了：葡萄胺可以影響基因訊息的表達，令細胞的生陳代謝失去控制。
以上淺談即止的四個理論，可以歸納為一個最基本的病理︰就是太多的糖，令細胞的功能受到氧自由基（特別是一種叫超氧化物Superoxide的氧自由基）破壞。本來，細胞內有一種叫超氧化物歧化酉每（Superoxide Dismutase SOD）的東西可以中和超氧化物。但假如出現了太多的超氧化物，細胞便沒有足夠的SOD去對付。
現在有一個模仿SOD的概念藥，在臨床測試中顯示能保護糖尿病人，抑制所有的後遺症。 顧小培信報2008年8月12日 「護身符」亦談到另一後遺症: 糖尿病會引發多種相關的病，其中令病人最擔心者之一，乃是將來可能有一天腳會爛掉，須被割去。從一個病理學的角度來看，造成爛腳的主要原因，是神經萎縮（Axonal Atrophy）。原來，若血中的糖過多，血糖會黏在各種蛋白質之上，其中包括一種叫Myelin的蛋白質。Myelin原是用來包裹神經，功能類似電線外層的絕緣物質，是神經的護身符。這上面若被「灑」上了「糖粉」，免疫系統會誤會它是一個外來的侵略者，從而加以痛擊，非將其除去不可。這可令神經「光脫脫」，因而與其他神經接觸，產生「搭錯線」的現象。另一方面，血糖同時會「落井下石」，抑制一些Schwann細胞，不讓它們修補受創的絕緣物質Myelin；結果便會出現神經萎縮（Mol. Cell. Neurosci., Vol. 37, pp.298-311）。有一種香料，叫孜然，又叫黑色小茴香，其中一個叫Thymoquinone的成分，可以防止糖尿病引發的神經萎縮（Neurochem. Res., Vol. 33, pp.87-96）。除了孜然，葛縷子（Caraway seed）、芫荽（Coriander）和茴香（Fennel），都含有Thymoquinone。
12/11 分享日誌 糖尿病民間偏方
顧小培信報2011年1月19日「糖尿病多吃紅酒浸洋」 糖尿病屬香港第四大殺手病，成因與肥胖或遺傳有關。不少人視為「老人病」，但近年病者愈來愈年輕，如血糖水平控制不宜，引發併發症，嚴重者可能會死亡。 家中有糖尿病患者，自然特別留意針對糖尿病的民間偏方，但糖尿病患者要小心控制飲食，民間偏方不是人人合用，可能反而有害健康，不得不注意。 1.西瓜（白）皮 西瓜白色皮的部分不算太甜，而西瓜裏面含大量精胺酸的前身L- Citrulline。由於身體不會自行製造精胺酸，故需要借助西瓜皮提供的精胺酸前體，讓身體藉此製造更多精胺酸。精胺酸能夠衍生一氧化氮，幫助肌肉吸收葡萄糖（J. Nutr. Vol.137, pp. 2680-2685）。
2.菱角 糖尿病能夠影響患者腎功能，令病人出現腎衰竭。腎功能衰退的成因，是由於太多的糖造成氧化壓力4-HNE（4-Hydroxy Nonenal），損害到腎臟。 菱角含有一種Hinokiresinol的抗氧化成分，能夠與4HNE 化合，保護腎臟不被傷害（Arch. Pharm. Res. Vol.30, pp, 1392-1397）。
3.石榴 肥胖是引起糖尿病的原因之一，當身體有過多脂肪的時候，脂肪細胞會分泌抵抗素，以抑制肌肉細胞吸收葡萄糖。要減少脂肪，便要提高身體的新陳代謝，即是增加細胞燃燒脂肪的能力。而燃燒脂肪，則要依靠細胞內的粒線體，當粒線體的數目增加，便能減少脂肪的含量。 石榴當中含有Punicic Acid，它能透過刺激PPAR-γ（Peroxisome Proliferat or-Activated Receptorgamma），增加細胞內的粒線體，從而達到燒脂效果。
4.紅酒浸洋 紅酒裏面的白藜蘆醇，能夠令細胞製造AMPKinase 酵素，這個緊急酵素可以令細胞安排糖的接受體，幫助細胞吸收血液裏面的葡萄糖（Int. J. Mol.Med. Vol.2 5, pp. 729-734）。 不過，當肝臟吸收到白藜蘆醇後，會誤以為它是一種毒素，將它排出。洋內的五羥黃酮，能防止肝臟出現這個錯誤訊號，並幫助身體吸收白藜蘆醇。另外，五羥黃酮能透過抑制4-HNE，而保護神經細胞（Ann. N. Y. Acad. Sci. Vol. 1171, pp. 170-175）。
5.燕窩 這是危險的食物，信報2007年3月24日 「無糖豆漿」 解釋： 當胰不能分泌足夠的胰島素，或是當身體上的肌肉細胞，不太能吸收血中葡萄糖之時，暴升的血糖，很容易與血中的各種蛋白質化合，造出很多AGEs。AGEs的化學性十分不穩定，很快便會演變成為有害的醛，例如四羥壬烯醛（4-HydroxyNonEnal, 4-HNE）。這便闖禍了。4-HNE能從血液中走出來，滲入血管壁的平滑肌，刺激平滑肌細胞的一個激，叫表皮細胞生長因子接受體（EGFR），之後，令平滑肌細胞增生，也就是令血管變厚、變硬。 …在這方面，香港中文大學醫學院和沙田威爾斯親王醫院的學者，在去年10月出版的《糖尿學報》上，發表了一篇有關糖尿病引發末期腎病的報告（Diabetologia Vol.49 pp.2299-2308）。EGFR的激還會造成糖尿病患者失明，因為它會透過一個叫NF kappa B的轉錄因子，刺激視網膜的細胞，令後者分泌血管內皮生長因子（Vascular Endothelial Growth Factor），在視網膜上生出一大堆斷斷續續、不停滲出血液的微絲血管，最終導致視網膜衰竭。 有一類健康食品可以克制EGFR。此乃黃豆、豆腐、豆漿、豆腐花等，吃時不要加糖。不可不提，也有食品可刺激EGFR，例如一般視之為補品的燕窩；因此，糖尿病患者應敬而遠之。
13/11 分享日誌 問題糖尿病藥的故事
顧小培在信報2008年1月2日及3日談及問題糖尿病藥的故事，真的令人氣憤：
假如一個在研發中的藥，…副作用的或然率若高達百分之四十三，…不可能看不到；另一方面，這個藥也不會獲得FDA的批文。
信不信由你，對一個降血糖的藥Avandia（學名Rosiglitazone），在四十二個臨床報告中，FDA竟然看不到百分之四十三的副作用。在去年
心水清的讀者會問，既然FDA和GSK都看不到副作用，誰看到？這人叫Steve Nissen。他是一個心臟病專家，也是踢爆（Vioxx，學名Rofecoxib）可以引致心血管狀況的醫生。… 結果，Avandia連累了另一個同一類型的降血糖藥，叫Actos（學名Pioglitazone），因為FDA要求GSK和Actos的生產商武田藥廠Takeda，在藥物說明書上加上一個「可以引起心臟病」的警告字句。這兩個藥，都屬一類簡稱Glitazone的糖尿病藥，能協助半成熟的脂肪細胞趨向成熟，以取得多一些空位，盛載由糖濃縮而成的脂肪，「治標式」地應付太高的血糖。
…Glitazone，「優點」是可以叫脂肪細胞趕快濃縮血糖，以脂肪的形式儲藏起來。但脂肪細胞終於有滿瀉的一天，之後會分泌一個瘤腫壞死因子（Tumor Neceosis Factor, TNF），抗拒將血糖濃縮。TNF本身是一個可以引起發炎及令心肌受傷的蛋白質。因此，Glitazone會增加心臟病的機率。
在去年5月，一組在加州洛杉磯大學的研究員，發現一個叫Harmine的化學物，會鼓勵細胞燃燒脂肪，用之以製造攜帶能量的ATP，後者會抑制食欲，達到連消帶打之功（Cell Metab. Vol.5 pp.357-370）。
Harmine的好處多得很。對於有高血壓和心臟病的人，它能夠增加心臟泵血的力度（Myocardial Contractile Force），於是便增加大動脈內的運血量（Peak Aortic Flow），減低血管的阻力（Total Perpetual Vascular Resistance），也就減低血壓（Systemic Arterial Blood Pressure）及減慢心律（J. Pharm.Sci. Vol.66 pp.1244-1248）。其他的好處包括增加短暫和長久的記憶（Life Sci. Vol.79 pp.2099-2104）及紓緩氣管（Pharmacol. Toxicol. Vol.89 pp.259-264）。什麼東西含有Harmine？踏破鐵鞋無覓處，得來全不費工夫，飲焦濃咖啡（Expresso）可也（J. Agric. Food Chem. Vol.55 pp.1832-1838）。
14/11 分享日誌 糖尿藥新知
昨天談到糖尿藥問題，最近亦有新聞說到不同糖尿藥的療效，但究竟是否涉及商業推廣，我不太清楚．
顧小培在信報2011年3月8日「糖尿病新藥」及2007年9月1日「糖尿病藥新知」兩篇文章都談及糖尿藥的發展，先說後者:
胰臟的結構有點像馬蹄糕。其中的胰小島，又稱乙型細胞，像是糕中的馬蹄粒，負責分泌胰島素（Insulin）；至於馬蹄糕的糕部分，則好像胰的別類細胞，叫甲型細胞，負責分泌胰高糖素（Glucagon）。胰島素的功能，是去刺激肌肉、肝、脂肪等細胞，安置一些葡萄糖接受體。有了這些接受體，這些細胞便能吸收血中的葡萄糖。一些患糖尿病的人，就正正是非常缺乏葡萄糖接受體。最早期的糖尿病藥，是莉莉藥廠（Eli Lilly）的胰島素。
這個藥有一個缺點：注射多了，全身的肌肉細胞便會努力吸收血糖，以致在短時間內把血糖的分量降到谷底；結果，腦組織吸收不到足夠的血糖，便會「暈得一陣陣」。
在2005年4月，美國的FDA批准莉莉藥廠出售一個叫Byetta（學名Exenatide）的糖尿病新藥。Byetta也是透過胰島素去降血糖，但沒有上述的缺點。若要簡單地解釋，須提及小腸分泌的一個叫GLP-1的蛋白質。
小腸在消化食物及吸收營養之際，會分泌GLP-1去通知胰，叫它開始分泌胰島素。GLP-1是點到即止，很快會失去功能，因而令胰島素的分泌量不會太離譜，而且分泌的時間基本上配合消化╱吸收的過程。更妙的是，GLP-1會減低胃的推動力，因而令人有「滯」的感覺，不想再繼續吃東西。因此GLP-1有一石二鳥之功：降血糖及抑制胃口。Byetta原是模仿蜥蝪的GLP-1，人工合成。為什麼要模仿蜥蝪？因為人的GLP-1很容易被一個叫DPP-IV的催化劑（）廢去功能，但蜥蝪的GLP-1則不受DPP-IV的影響，有效時間可以長一些。不過，Byetta有兩個缺點。一是它不能口服，糖尿病人每天須注射兩次；二是它會令人作嘔。
如上述，蜥蝪的GLP-1之所以優於人的GLP-1，是因為後者很快會被自己的DPP-IV廢掉。默克藥廠（Merck）於是想到，何不製造一個可以先廢掉DPP-IV的藥，先下手為強，負負得正？現在研發出來了，叫Januvia（學名Sitagliptin），美國的FDA在2006年10月批准出售。各大藥廠不甘後人，也一窩蜂在發展抑制DPP-IV的藥，例如諾華藥廠（Novartis）今年3月向FDA呈遞一個叫Galvus（學名Vildagliptin）的申請。在今年7月，Amgen動用了3億美元，買入一間叫Alantos的小藥廠，也因為看中了一個研發中的同類概念藥，叫ALS 2-0426。
其實，只要每餐吃到七分飽，便可以減低糖尿病。另一方面，即使不節食，若能戒掉甜品、汽水、薯條，身體便自然更健康。
「糖尿病新藥」一文提到Januvia的重大副作用：
第二個新藥叫Januvia（學名Sitagliptin），它能抑制DPP-4，因此負負得正延長GLP-1 對胰細胞的作用。Januvia 的優點是可口服；但缺點是會減低細胞的天然抗癌能力，因Januvia 抑制的DPP-4， 是一個「癌抑制蛋白」Tumor Suppressor Protein （Front. Biosci., Vol.13, pp.2435-2443； Int. J. Cancer, Vol.109, pp.855-866）。有一個能黏在「GLP-1 接受體」的天然食品，可控血糖而不影響人體天然抗癌機制。此乃五羥黃酮（J. Pharmacol. Exp.Ther., 22/11/2010 電子優先版）。
15/11 分享日誌 最暢銷的生物製劑
昨天是全球糖尿病日，昨天blog談及一種只能注射，不能口服的糖尿藥Byetta，原來在前年的全球銷售金額超過50億港元，2011年8月15及16日「最暢銷的生物製劑」及「對付糖尿病的生物製劑」，顧博士談到： 身體將「食物中葡萄糖」轉變為「能量」的過程。在過程中，一方面先須有胰島素；另一方面，肌肉細胞的表面須有「胰島素接受體」，將胰島素接過來。再而胰島素刺激細胞，後者安排「葡萄糖接受體」GLUT-4 在其細胞表面，然後細胞開始「收貨」，將血液中的葡萄糖吸進；這好比是原料抵達工廠，工廠乃可以開工，將葡萄糖轉為能量。上述的一連串流程，環環相扣，缺一不可。所以，若胰細胞失去分泌足量胰島素的能力，或肌肉細胞表面沒有「胰島素接受體」，或肌肉細胞沒有足夠的GLUT-4，都會令這工序停下來，形成糖尿病。
有一個蛋白質藥叫Exenatide（商業名稱Byetta），能刺激胰細胞分泌胰島素。… 美國的FDA 在2005 年4 月批准藥廠出售這個藥，2010年的全球銷售金額達到7億1 千萬美元，是目前第二大銷量的人工合成蛋白質藥。不過， 賺錢生意必有人跟風。
Amylin 和Eli Lilly 藥廠合作研發的Byetta 上市不久，另一藥廠也推出另一個GLP-1 的改頭換面版本，叫Liraglutide（商業名稱Victoza）。這是歐洲Novo Nordisk 藥廠出產的；FDA 在2010 年1 月批准它在美國上市。根據藥廠公布的資料，在2010 年，此藥的銷售額高達4 億1 千6 百萬美元。頭啖湯固然和味，阿二亦不俗：以人工合成蛋白質藥（統稱「生物製劑」）來說，銷量屬第三大。不過，By etta 和Victoza 都有不良副作用，包括噁心、嘔吐、胃酸過多、胃酸倒流；所以不適宜有胃病的人服用。此外，有部分病人服用後，發覺它們會引發頭痛及胰臟炎。
由於上述這些針對糖尿病的蛋白質藥都有不俗的銷量，GlaxoSmithKline 藥廠見獵心喜，正在研發這一類藥的另一員猛將，取其名為Albiglutide，希望它能成為明日的新星。
16/11 分享日誌 糖尿藥明憂隱患
談到糖尿新藥Byetta， 顧小培信報2007年5月3日 「最新的糖尿病藥」先提及舊藥的問題： 細胞中有多種機制，控制各種東西進入。比方，肌肉脂肪細胞表面有不同接受體，處理水、脂肪和蛋白質等。其中一種叫GLUT-4的接受體，負責把血中的葡萄糖（Glucose）拖入細胞內。不過，GLUT-4並不長駐，只是當胰島素刺激了細胞表面的胰島素接受體後，GLUT-4才會出現。從而可見胰島素的重要性。 顧名思義，胰島素是一種胰細胞的分泌物。但胰細胞並不隨便地分泌胰島素，只會在製造了大量的能量分子（ATP）後，才會分泌胰島素。… 最早的糖尿病「藥」是胰島素。這是根據一個簡單的理念：既然血糖高企，注射了胰島素，不就可以解決問題嗎？原來並非如此簡單。很多病人逐漸會有胰島素抗拒（Insulin Resistance）的徵狀。格蘭素和莉莉藥廠於是發明了Avanda和Actos（科學名稱Rosiglitazone和Pioglitazone），透過刺激一個叫PPAR gamma的細胞核因子，抑制抗拒素，促使增加脂肪細胞，以容納更多由糖濃縮而成的脂肪。但人也就愈來愈肥了。另一個處理胰島素抗拒的藥，叫Glucophage（科學名稱Metformin）。它能假扮細胞內一個叫AMPK的，令細胞以為能量分子ATP的儲備已到了谷底，必須趕快表達GLUT-4，吸收血糖入細胞，以便粒線體可以從燃燒葡萄糖而生產ATP。這個藥的缺點，是會令心臟細胞受傷。 至於Byetta 的出現，帶來好消息，但也帶來痛苦： 兩年前，FDA批准莉莉藥廠出售一個叫Byetta（科學名稱Exenatide）的藥。它是人造的GLP-1。原來，在飽餐後，上升的血糖會刺激小腸分泌GLP-1，後者會刺激胰細胞分泌胰島素。GLP-1同時會抑制食欲。這本來很好，一方面可以得到胰島素，同時又可以吃少一些。 問題是GLP-1很快會被一個叫DPP4的分解掉。病人注射了Byetta（每天兩次），雖有GLP-1可用，但副作用是作嘔，也就是，每天要作嘔兩次。最新的對策是想辦法廢掉DPP4。這方面的藥，有默克藥廠的Januvia（科學名稱Sitagliptin）；諾華藥廠的Galvus（科學名稱Vildagliptin），還有施貴寶藥廠尚在努力測試中的一個概念藥，叫Saxagliptin。
信報2007年5月26日「糖尿病與乳癌」，顧博士提到這隻藥的隱憂： 很多人不知道糖尿病原來還可以助長乳癌細胞增生。當血糖高企時，身體會把用不完的葡萄糖轉為脂肪，儲存在脂肪細胞內。若脂肪細胞再不能容納更多脂肪時，細胞便會分泌抗拒素（Resistin），將自己及其他細胞表面的葡萄糖接受體收回。結果，胰臟誤會血糖高企，加班製造更多的胰島素，引致胰島素過量症（Hyperinsulinemia）。
胰島素的副作用之一，可透過刺激乳癌細胞表面的胰島素接受體，令癌細胞增生（Exp. Mol. Pathol. Vol.68 pp.124-132）。由於現在患上了糖尿病的人太多，藥廠自然想在他們身上打主意。最有良心的做法，是勸病人少糖多運動。 藥廠在商言商，方針是大賣特賣一切可以增加胰島素分泌的藥。比方，有藥廠名Amylin者，生產一個針劑，叫Byetta（學術名稱Exentatide），這是一個叫GLP-1的蛋白質，注射進人體，可令胰臟分泌胰島素。雖然這個藥是針劑，而且會令病人噁心作嘔，但首季的銷售額竟然有一億四千萬美元。默克藥廠（Merck）不甘後人，趕快推出Januvia（學術名稱Sitagliptin），用以延長身體中一些自然產生GLP-1的作用。這個藥推出後，在短短一個半月內，營業額達四千二百萬美元。輝瑞藥廠（Pfizer）也趕快併吞一間叫BioRexis的科技公司，因為看中了這公司一個可以延長GLP-1的概念藥。其他如羅氏（Roche）、格蘭素（GlaxoSmithKline）、施貴寶（Bristol-Myers Squibb）等，都在做最後衝刺，希望可以分享GLP-1的大餅。至於胰島素會不會催谷乳癌，藥廠說，不一定，待真的證實可發生才算罷。
19/11 分享日誌 糖尿病與滿足素
對付糖尿病及肥胖問題中，滿足素是一大關鍵，顧小培信報2007年5月11日 「食不厭肥膾不厭細」 在 為什麼脂肪細胞要分泌Leptin？脂肪細胞的功能之一，是把血中的葡萄糖轉為脂肪儲存起來。一旦血中的糖分量高漲，脂肪細胞便趕快分泌Leptin，以通知在下丘腦（Hypothalamus）的神經細胞：「夠了，不要再吃了」。在機制上，Leptin是怎樣做的？ 原來，Leptin刺激星形細胞分解它表面的脂肪酸，造成前列腺素E2（Prostaglandin E2, PGE2），後者攬住神經細胞上的第三類PGE2接受體（EP3R），從而抑制食欲。在發燒時，巨噬細胞分泌的白介素一及白介素六，能促使星形細胞分泌大量的PGE2，食欲也就降低了。吃了退燒丸，例如阿斯匹靈，透過抑制星形細胞的COX後，便會因減少了PGE2而恢復食欲。所以有豬農以阿斯匹靈餵豬，藉以增加豬的食欲（J. Vet. Pharmacol. Ther. Vol.10 pp.269-272）。
信報2006年10月13日 「肥胖與乳癌」 也說: 肥胖者是不是必有糖尿病？不一定，因為脂肪細胞能同時分泌滿足素（Leptin），後者有限度地抑制糖原的分解。早在1950年，一間專門供應實驗小鼠，叫Jackson Lab的公司，發現一些小鼠，不知道為什麼，異常肥胖。要到了1994年，洛菲勒大學學者Jeffrey Friedman才找出小鼠癡肥的原因：原來牠們的脂肪細胞不能分泌滿足素，於是便不停地吃，以致體重增加了一倍。 既然脂肪細胞負責分泌滿足素，愈是肥胖，滿足素便會愈多；那麼理論上胖子應該是沒有胃口吃東西的，問題出在「滿足素接受體」，由於胖子比起正常體重者，「滿足素接受體」少很多，因此會不自覺地吃多了，令自己愈來愈肥。
肥胖的人除了容易患上糖尿病，也較易患上癌症，因為他們的「滿足素接受體」雖然較少，滿足素卻不匱，後者促使內皮細胞分泌「血管內皮細胞生長因子」（ Vascular Endothelial Growth Factor），因而幫助微癌獲血液供應快高長大（J. Biol. Chem. 2006年6月電子版）。在一個小鼠的乳癌模型實驗中可見，肥胖小鼠患上乳癌的機率十分高，但若被注射了滿足素接受體頡頏劑，機率會大大下降。 太少滿足素也是問題，對女性尤甚，前文提到： 身體累積大量脂肪後，衍生糖尿病的可能性很高；這當然不好，但亦不能零脂肪，不然則成了脂肪代謝障礙（Lipodystrophy）。…脂肪代謝障礙會影響月經。很多女孩子為了「貪靚」，身體不錯是脂肪少，但月經便經常不調。原來，脂肪細胞負責分泌一個叫滿足素（Leptin）的蛋白質。沒有滿足素，大腦的垂體便不會分泌黃體生成素（Luteinizing Hormone, LH）和卵泡刺激素（Follicle Stimulating Hormone, FSH）。沒有LH和FSH，卵巢不會排卵。照說沒有月經也不錯呀，至少不用處理經血。不是的。卵巢不排卵，也就不會分泌雌激素，有不良後果，例如導致骨質疏鬆。
20/11分享日誌 萬病以AGE為首
最近一直談糖尿病，但很多人忽視其影響，以為與己無關．顧小培2005年11月19日「叉燒現象」提到，萬病以AGE為首，不過AGE不是年紀： 一塊燒得入味的叉燒，少不了調味料內的蜜糖，透過熊熊的爐火，糖和肉融在一起，成為一塊令人食指大動的叉燒。 你可能不知道，倘若血中葡萄糖的分量過高，也會出現一個類似「叉燒」的現象，即身體中糖和蛋白質上的胺基酸會合為一體；合成物的化學名稱叫亞胺（Imine），又稱舒夫基（Schiff Base）。當糖分很高時，這化合作用的構成，連催化劑也不須用到，能在人體常溫下順利完成。從病理學的角度，這一類的糖胺化合物又稱為高程度糖化物質（Advanced Glycation Endproduct, AGE）。 如果說「萬惡淫為首」，萬病便是以AGE為首矣。就以糖尿病來說，由糖尿病衍生的失明、腎衰竭和神經衰竭，都是AGE在作祟。怎說？ 原來，在免疫系統中的巨噬細胞上，有一個接受體，它能住AGE，之後，會分泌血管內皮生長因子（VEGF），令血管增生。倘若血管增生發生在視網膜上，便會造成永久性的失明。至於腎衰竭，是因為AGE能令承托腎盂的繫膜細胞層（Mesangial Cell），分泌大量膠質，從而造成腎盂硬化，之後，腎功能漸漸衰退，最終衰竭。 另一方面，很多糖尿病患者之所以會遭到截肢之苦，是因為AGE減低神經細胞內的cAMP，抑制了完結超電位（Afterhyperpolarization），令神經不能在產生反應後快速回復靜止狀態。因此之故，負責傳遞感覺的神經便變成十分遲鈍。這種神經性的障礙，再加上AGE同時促使血管硬化，很容易令腳掌壞死。在壞死後無從救治的情況下，醫生只好把它切去。… 除了上述問題，AGE還可以令細胞癌變。這是因為AGE能直接刺激細胞內的一個叫NF kappa B的轉錄因子，廢掉本來負責監管癌變及令細胞自滅的p53、Pten等機制。所以大家要少吃糖；飯後的甜品，少吃為上、可免則免了。
信報2007年7月14日 「流產、早產的外來因素」再談到AGE，他先談到糖尿病另一後遺症，那是不舉: 輝瑞藥廠（Pfizer）在研究…降血壓藥時，無意之中發現有一個尚在概念階段的藥，叫Sildenafil，能舒張血管。男士「那話兒」若要堅挺，只需充血即可；上述這個無心插柳的發現，令輝瑞找到一個金礦，做出一個治療不舉症（Erectile Dysfunction, ED）的藥。 為什麼一個人無端端會患上ED？主要原因之一，是糖尿病。由於糖尿病患者不能有效地清除乾淨血中的糖，糖和細胞表面的脂肪酸化合後，會造出一類叫後期糖基化終端物（Advanced Glycation Endproducts, AGEs）的東西。AGEs會轉化成為一些毒性很高的醛，有了它，血中的單核細胞須負起清道夫的責任，透過表面一個AGEs接受體，把AGEs拖進細胞。不過，這不是一個聰明的做法，因為進入了細胞後，AGEs會刺激一個叫NADPH氧化，製造及分泌一種氧化（燃燒）能力很強的超氧自由基（Superoxide Radical），後者與NO化合後，一方面造出破壞力很強的過氧化亞硝酸鹽，另一方面會降低NO的分量，因而妨礙血管舒張。結果，由於血液進不入「那話兒」便不舉了。
糖尿病對女性也有極大威脅： 女性雖然不用擔心不舉，但糖尿病會威脅懷孕的過程。很多孕婦知道需要攝取鐵質，於是便飲「補酒」，或服用補充鐵質的健康飲品。但原來鐵質太多會令胰臟受傷，促使胰的乙型細胞自滅（Apoptosis），這便是所謂妊娠糖尿病。上述的過氧化亞硝酸鹽，能刺激血中的單核細胞和殲滅細胞的環化加氧（Cyclo Oxygenase, COX），把細胞表面的脂肪酸分解成為前列腺素（Prostaglandin, PG）。前列腺素並非只是男士才有（Free Radic. Biol. Med. Vol.32 pp.503-511）。PG去到子宮，不管胎兒是否已發展成熟，會促使子宮收縮。
除了要小心血糖分量，孕婦還要盡量避免發高燒，更要保持陰道清潔，因為若不小心讓細菌閃身進入了身體，細菌的內毒素（Endotoxin）會衍生大量的PG，跟便會引發流產。其實，到了懷孕後期，要倍加小心，例如即使只是被丈夫親吻乳頭，也會刺激腦垂體分泌催產素（Oxytocin），令胎兒提早出世。
21/11 分享日誌 糖尿病、膠原蛋白及燕窩
膠原蛋白看成護膚聖品，不時看到市面聲稱能補充人體膠原蛋白的飲品，原來糖尿病人也需留意．李韡玲在經濟日報任瑩在此專欄前天說： 近年「膠原蛋白」這四個字鋪天蓋地的在大部分護膚品的說明上出現。… 膠原蛋白自我們呱呱墮地開始，已經伴隨我們踏上人生路。它是我們皮膚真皮層的主要成分。它在皮膚中是一張細密的彈力網，作用是支撑皮膚，維持皮膚的彈性和緊致度，同時亦維持皮膚的水潤度和光滑度。可見膠原蛋白對皮膚的重要性。我們擁有的膠原蛋白是在體內合成的，它會隨着我們年齡的增長而逐漸減少，並殘酷地讓我們的皮膚刻下歲月的印記。即是說，膠原蛋白數量的減少，推動了皮膚的老化。膠原蛋白流失得愈快，皮膚老化的速度也就愈快。
這些老化的印記包括了皮膚乾燥、皺紋、鬆弛無彈性等。讀者陳太問，市面聲稱能補充人體膠原蛋白的飲品靠得住嗎？皮膚專科醫生的答案是，膠原蛋白屬於大分子蛋白質，口服後也會跟其他食品一樣，首先經過胃腸道的吸收和代謝，最後分解成為組成蛋白質的基本結構——氨基酸。然後，再藉着血液循環分布身體各部分。然後再在有需要的地方重新合成蛋白質。
你可以看到，在這個「吸收——分解——合成」的過程中，再重新組合之後，已經不一定是原來飲進口中的膠原蛋白了，可能已變成了其他蛋白例如血漿蛋白。這種飲品，患有肝腎功能障礙和糖尿病人士必須慎服。
另一種蛋白也對糖尿病人非常不宜，那是燕窩．顧小培信報2007年4月21日 「燕窩與黃斑水腫」
燕窩的主要成分當然是燕子的唾液，它不單是蛋白質，而且是有功能的蛋白質，包括一個可以幫助血管增生，令傷口容易康復，叫表皮生長因子（Epidermal Growth Factor, EGF）的蛋白質。在吃燕窩時，很少人會囫圇吞棗地吃，而是慢慢品嘗。這樣，燕窩中的EGF會在口腔中直接被吸收，更能發揮血管增生的功能。血管增生了，好比是臉上多了一些微絲血管，面色自然會紅潤，表面上看來十分有「補」的功效，但實際卻不一定。因為有些人是不宜有血管增生的，特別是糖尿病患者。
尿中有糖，表示血中有太多的糖，漏了一些進尿內。血糖太高，會很容易觸發一個糖基化（Glycation）的化學作用，也就是說，糖與細胞表面的脂肪酸，產生一個會毒死細胞的化學成分，叫4-HNE（四羥壬烯醛，4-Hydroxy NonEnal）。因此，糖尿病往往會衍生血管發炎（Vasculitis），之後，有些微絲血管會受傷，因而觸發血管增生（Neoangiogenesis）。在正常的情況下，血管增生是好的現象。比方，做增氧運動（Aerobic Exercise）的好處之一，便是在於促進冠狀動脈增生一些微絲血管，以便萬一冠狀動脈被堵塞後，還有一些微絲血管臨危受命。但糖尿病的情況有些特殊。當血管增生得太快或太急，新造的微絲血管真的可能會有「漏洞」，令紅血球能滲出來，這便會出現一個可大可小的問題。
紅血球的主要功能是攜帶氧氣給細胞，及從細胞拿走碳酸氣CO2。CO2碰到水（H2O），會很自然地造出碳酸（H
23/11 分享日誌 糖尿藥Glucophage的危險與取替
信報2005年10月22日 「續談糖尿病」
身體一旦肥胖後，會出現一個反常的現象，作出的決定，竟然像是處於飢饉邊緣似的。脂肪細胞會分泌一個訊息，叫Retinol Binding Protein-4（RBP-4），去抑制胰島素的兩個功能。第一是阻止胰島素刺激脂肪細胞以表達GLUT-4接受體；第二是阻止胰島素抑制肝細胞去分解多糖。
… 對付糖尿病，治本的方法是「節食」；因為，一切的問題，始於吃得太多米飯。治標的方法，是想辦法請肌肉細胞盡量表達GLUT-4接受體，這方面，可以做運動以致之。運動量不必太大也能奏效，例如每天散步，只須走大約一至二哩即可。一哩是
… 傷殘的糖尿病人若無法每天散步一至二哩，可以吃一個叫Glucophage（學名是Metformin）的藥，刺激肌肉細胞去表達GLUT-4接受體。
為何傷殘的糖尿病人才吃Glucophage，其他病人不應呢?
顧小培在信報2005年10月31日 「適量運動不可或缺」有解釋：
每天準時吃藥，依足醫生指示，真的就功德圓滿了嗎？可能未必。有一個降血糖的藥，叫Glucophage，是糖尿病患者的至愛，尤其是它最近的售價，已因專利期屆滿而大跌。我在本欄說過，有糖尿病的人每天應步行一、二哩。理論上，吃了這藥之後，縱是這輕微的運動，也可省去。不過，凡是藥，一定有副作用，至少，每次服藥，服用的劑量多數會稍高出身體的需要，因此，日積月累，便會出問題。就以Glucophage來說，輕微的副作用是令病人的體重增加。嚴重的副作用，是心律不正，甚至心衰竭。
… 若吃了過量的Glucophage，心肌便會無端端吸收多了很多糖，這便進退兩難了。要是心肌把多餘的糖（單糖）轉為多糖（Glycogen）而儲存起來，心肌細胞便會出現多糖超載（Glycogen Overload），因而會引起心律不正（Arrhythmia）。另一方面，若心肌把多餘的糖經糖醇解燃燒掉，便會累積大量的代謝物（乳酸），以致心肌酸中毒（Acidosis）。問題怎樣解決？很簡單，做運動可也。
顧小培在信報2007年6月25日「借力使力」更提到健康食品取代品:
細胞中有一個「電池」，供應能量。如果能量儲備充沛，我們叫它做ATP，若儲備只是半滿，改稱ADP，全空則成為AMP。當一個細胞的能量儲備跌到谷底，AMP會刺激一個催化劑，叫「AMP激」，命令細胞在表面安置多一些葡萄糖接受體，以便更有能力，也多了渠道，把血中的葡萄糖拖入細胞，在粒線體內燃燒，生產能量，之後儲存在AMP，令後者變回ATP。這個機制的原動力從何而來，我們不大清楚，但可以借力使力，利用它。因此，醫生囑患有糖尿病的人要多運動，如果懶得運動，步行也好，以便他們的肌肉消耗能量。細胞能量下降，催動上述機制，透過AMP去吸收血中的糖分，血糖水平乃可降低。有一個很暢銷的糖尿病藥Glucophage（學名Metformin），它能改善糖尿病的原理，也是基於這機制。 …兩種很普通食物的成分，不只可以借AMP激改善血糖，更可以消脂。原來，一旦牽動了AMP激，細胞便開始會很急，要趕快張羅能量作補充。除了要開源（透過表達多一些葡萄糖接受體，吸納血糖），更要節流，換言之，把以前儲存的脂肪轉為能量。在這一個大前提下，不但會命令現存的脂肪細胞自我毀滅（Apoptosis），「奉獻」出儲存的脂肪，更會抑制前脂肪細胞（Pre-Adipocyte）轉化為全職的脂肪細胞。這兩種食物成分是葡萄子素（Resveratrol）和辣椒素（Capsaicin）（Ann. N. Y. Acad. Sci. Vol.1095 pp.441-448; Biochem. Biophys. Res. Commun. Vol.338 pp.694-699）。更妙的是AMP激一旦起動，甚至可以令癌細胞自滅（肝癌：Cancer Lett. Vol.165 pp.139-145; 前列腺癌：Cancer Res. Vol.66 pp.3222-3229；皮膚癌：Food Chem. Toxicol. Vol.45 pp.708-715），因為AMP激會中斷癌細胞內一個叫elF
26/11 分享日誌 糖尿與「消脂」健康食品
解救糖尿，PPAR gamma是一個關鍵，這亦涉及一種「消脂」健康食品
顧小培信報2007年12月31日 「反守為攻」：
現 在人人都能琅琅上口的所謂「排毒」，其實是肝的基本功能之一。那麼，既然太多脂肪會導致糖尿病，肝會不會視之為「毒」，將多餘的脂肪排走？當然不會。身體即使在迫不得已時會排出一些糖（糖尿），也絕不會放棄脂肪（你可曾聽說過脂肪尿？）。血糖高企時，胰島素會刺激脂肪細胞吸收血糖，又會透過一個屬蛋白質的 「轉錄因子」，叫PPAR gamma（全名是Peroxisome Proliferator-Activated Receptors gamma），協助半成熟的脂肪細胞趨向成熟，以便可以盛載由糖濃縮而成的脂肪。這像是家中的東西太多，又捨不得丟掉，連一些虛位也塞滿了。現在有一些簡稱Glitazone的糖尿病藥，例如格蘭素藥廠GlaxoSmithKline的Avandia（學名Rosiglitazone）及日本武田藥廠 Takeda的Actos（學名Pioglitazone），便是一類能夠加強PPAR gamma功能的藥，可以暫時應付太高的血糖。
不過，絕不能以為一旦有了這些藥，便像是得了金鐘罩，放肆地大吃甜品，否則最後可會弄得一身病（心臟）和痛（爛腳）。用PPAR gamma的途徑減低血糖，其實是最不進取的政策。更高的招數，是反守為攻。從脂肪的層面看，與其儲脂肪成「腩」，不如把脂肪燃燒為能量，儲存在生物電池上，成為充滿能量的ATP。ATP更會抑制食欲，達到消脂瘦身之功（Brain Res. Vol.1020 pp.1-11）。
有什麼方法可以從累積脂肪（Adipogenesis）轉為「消脂」？關鍵在於一個蛋白質，叫PGC-1 alpha（全名是PPAR gamma Coacticator-1 alpha），它可以幫助（脂肪和肌肉細胞內的）粒線體，令其燃燒脂肪能力提高（Trends Cell Biol. Vol.17 pp.292-301）。其實，細胞本來已含有PGC-1 alpha，但不多，因為有一個乙醯（Acetylase）會將其廢掉。葡萄中的黃酮Resveratrol，能夠干擾乙醯（Cell Vol.127 pp.1109-1122）。於是，負負得正，吃葡提子素（Grape Seed Extract），可以幫助消脂。
28/11 分享日誌 減糖尿的健康食品
顧小培在信報2006年5月25日 「糖尿病者的健康食品」分享:
可口可 樂公司與波士頓校區，最近達成協議，停止在中小學校內的汽水機售賣可樂，改以公司的另類產品，例如礦泉水。觸發這一個協議的原因，是醫學界和教育界不約而同察覺，小孩子愈來愈肥胖，另一方面，兒童患上糖尿病的趨勢，愈來愈多，病者平均年齡也愈來愈低。須知一瓶汽水含有八到十二茶匙的糖，若小孩子每天喝一瓶 汽水，很容易會令血糖暴漲，接踵而來的便是糖尿病。
… 當血糖開始上升時，胰的乙型細胞會用一個叫GLUT-4的接受體，把部分的血糖吸入細胞內，之後在粒線體把糖燃燒，產生能量，再把能量儲存在一個叫 ATP的化學「電池」上。胰細胞要累積ATP至某一個水位後，才能令含有胰島素的小泡與細胞膜溶合，之後分泌胰島素。因此，若粒線體的功能退化，最終也會令胰細胞不能有效地分泌胰島素，也就會出現糖尿病。那，怎樣可以增加粒線體的功能？答案是多吃蔬菜，藉以攝取一個叫輔Co-Enzyme Q-10的成分。
為 什醫生對病人血糖的分量十分緊？因為血糖能令血管、血液的蛋白質沾滿了糖，從而令免疫系統誤會它們是敵人，加以攻擊。再者，殲滅細胞「發功」時分泌的氧化物，能夠把帶糖的物質，轉變為一種有毒性的嚴重糖基化物（Advanced Glycation Endproducts），後者能造成視網膜發炎甚至失明，又能導致腎衰竭。在這方面，洋、西芹、蕎麥中的五羥黃酮（Quercetin）能中和毒性。 糖尿病者又非常容易患上心臟病，因為他們血中所謂高密度脂肪蛋白（High Density Lipoprotein）（好的膽固醇）偏低。這其實很好辦，吃維他命B雜可也。
那，單是吃上述三樣東西，不就可以應付糖尿病嗎？對，不過尚須加上適量含抗氧化劑的食物，因為若是只服用Q-10的話，很容易受到氧自由基破壞，令粒線體受傷。要全吃四樣，有簡便方法。可購買提純的精華，呈粉狀，以適當比例混合起來，每天吃半茶匙足矣。
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