躁鬱藥的後遺症11/8分享日誌之身:躁鬱藥的後遺症
最近和一位朋友傾談,原來患上躁鬱症多年,長期服食帕羅西汀Paroxetine。繁忙過後,查找資料庫,有沒有甚麼後遺症及自然治療方法。
找到顧小培在信報2010年3月27日 「如何對付雙相障礙」: 『一個人的情緒若一時高漲(躁)、一時低落(鬱),在正常情況以外的時間交替出現,有截然相反(兩極)的變化,可以是一種情緒病,我們稱之為「躁鬱症」Manic depressive disorder或「兩極症」Bipolar disorder,醫學術語是「雙相障礙」。 躁鬱症患者的主要特徵,為不斷經歷狂躁(mania)與抑鬱(depression)兩種異乎常人的極端情緒,且是經常反覆出現。在「躁期」manic episode中時,患者會有興奮、狂喜、衝動等等歡欣情緒,從而自我膨脹、精力旺盛、多說話,以至性慾增強、失眠,自制力和危機感降低;嚴重時(severe mania),患者的認知能力可能受損,因而產生幻覺,甚或在高昂的情緒與幻覺中,出現暴力或自殘的行為,或做出不可理喻的行動或決定。在「鬱期」depressive episode之時,則會感到憂鬱,包括悶悶不樂、傷心、提不起勁、悲痛等等;形之於外,可會是不想講話、耽於睡眠、動輒哭泣,甚至自殺。 … 另一類能對付躁鬱症的精神科藥物,簡稱為「血清素」藥,正式的名稱是「選擇性血清素回收抑制劑」Selective Serotonin Reuptake Inhibitor(SSRI)。這是一類很「怪」的藥,因為其中的藥理機制完全沒有生理學的根據。是這樣的,神經系統中的神經細胞並不互相接觸,而是借用神經傳導物「凌空」傳送神經訊息。我試以兩個神經細胞為例稍作解釋。在開心時,屬上游細胞的觸鬚,會分泌一個叫「血清素」的神經傳導物,去黏附在下游細胞的觸鬚上,產生一種「刺激」。若上游神經受了傷,分泌的血清素份量少了,下游細胞收到的也就不多,於是不大能「開心」。另一方面,上游細胞分泌了血清素之後,會將其回收,以留待下一次再用;若分泌得少,惡性循環,「買少見少」,結果就帶來憂鬱。上述SSRI的功效,在於致力抑制上游細胞回收血清素,俾使能幫助下游神經開心時間延長。有一個叫Paroxetine的SSRI藥,能令病人的「腦衍生神經榮養因子」Brain-Derived Neurotrophic Factor(BDNF)數量升高,同時消除病人的抑鬱╱狂躁(Prog. Neuropsycho pharmacol. Biol. Psychiatry, Vol.31, pp.1034-1037)。尚有另一個為期六個月的臨床測試,其中接受試驗的八十九名女士每天服用Paroxetine(10mg),結果BDNF數量升高,抑鬱╱狂躁的情況則降低(Menopause,2009年11月,電子優先版)。我說SSRI是一類很「怪」的藥,因為血清素不能長久貼在下游細胞上,而會被下游細胞表面一個「單胺氧化」Monoamine Oxidase廢掉,其直接藥效其實十今局限。』
即使直接藥效可能有限,帕羅西汀Paroxetine廣泛用於不同情緒病人身上。 除抑鬱外,還有的是「焦慮」,2014年5月21日「紓緩焦慮」:
『有一個理論說,一個神經訊息的強弱,取決於神經傳導物的多少;這導致一個有關焦慮的理論:一個人的情緒之所以低落,因為他的血清素(神經傳導物之一)不足 夠。再而推論,拆解「情緒低落」的方法,是抑制「血清素的回收」,令血清素能附於「樹突」接受體的時間,可以延長一些;例如用到上述的 Paroxetine。這個理論對嗎?不全對。因為身體在正常操作中,會有一個叫Monoamine Oxidase的酵素走出來,將附於「樹突」接受體的血清素分解掉,於是徒勞無功。更佳的藥理機制「寓禁於徵」,在於提升增加一個「腦衍生神經榮養因子」 (Brain Derived Neurotrophic Factor,BDNF),積極減少焦慮(Menopause, Vol. 17, pp. 338-343)。一組美國國家健康局的科學家憑實驗發現,若抑制了一個叫「組蛋白去乙醯酶」(Histone Deacetylase)的酵素,可以提升BDNF(Int. J. Neuropsychopharmacol., Vol. 11, pp. 1123-1134)。』
另外是失眠問題。2012年5月7日 「心憂難眠」:
『因有心事而睡不是很正常的。我曾在三間藥廠工作,在每一間中,都有遇上過大裁員措施。有試過「中招」而被裁掉的,也有虛驚一場,最終沒事發生。但每一次的「事前生涯」都度日如年:從公司宣布會裁員一直到裁員當天,心理壓力都相當大,晚上睡不好。再推前,小學期考後派成績表、中學會考放榜、大學時申請獎學金,每一次都曾失眠。睡眠是一種很難用意志去「推動」的東西,更可能恰恰是與意志背道而馳;因情緒而導致的失眠,尤其控制不了,嚴重時可以令人一連幾天都無法入睡。對於這類失眠,醫生一般有三種藥可用:一是「懞仔丸」,例如Valproate;二是血清素藥,例如Paroxetine;三是鋰(Lithium)。原則上,這三類藥的效能,都在於它們能提升一個「腦衍生神經榮養因子」(Brain Derived Neurotrophic Factor,BDNF)。從而可見,只要想辦法協助腦的星形細胞,令其能製造多一些BDNF出來,身體的睡眠機能便會改善。BDNF的具體操作,是令腦中的神經平靜下來,換言之,心安理得,不情緒化,平實地面對和處理一些煩擾自己的問題,於是生理時鐘不受干擾,困倦的感覺抬頭,失眠也自然不會發生了。』 說到這隻藥的後遺症,可以是非常嚴重,甚至可能產生自殺念頭。
2012年8月10日「安眠補健」: 『現在有一些抗抑鬱的「血清素藥」,正式名稱是「選擇性血清素回收抑制劑」(Selective Serotonin Reuptake Inhibitor),例如Paroxetine,其藥效的機制也是在於增加BDNF(Menopause, Vol. 17, pp. 338-343)。但血清素藥物有頗多不良副作用,嚴重時可引致自殺傾向(Suicidal Ideation)。』
2005年11月10日 「抑鬱症」: 『從藥廠的角度,若某一種神經傳導物(叫五羥色胺〔Serotonin〕)的有效功能不足,令一類興奮性的訊息,不能充分地從上游的神經細胞「甲」,透過五羥色胺,傳到下游的神經細胞「乙」,人便會覺得抑鬱。補救的方法之一,是用一類叫選擇性五羥色胺回收抑制劑(Selective Serotonin Re-uptake Inhibitor, SSRI),去阻止甲細胞回收五羥色胺。例子有格蘭素藥廠發明的Paxil(學名Paroxetine)、Eli Lilly藥廠的Prozac(學名Fluoxetine)和Wyeth藥廠的Effexor(學名Venlafaxine)。
但這類SSRI的抗抑鬱藥的問題,是在於很容易令服藥者萌輕生之念。所謂「心病還須心藥醫」,當你身旁的至愛親朋患了抑鬱症時,他最需要的,不是一粒藥丸,而是友好的關懷和支持。 』
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